К списку статей

Болезнь Альцгеймера губит нейроны и разрушает память. Но мы знаем, что с нейрофизиологической точки зрения память формируют не нервные клетки сами по себе, а межнейронные контакты – синапсы, соединяющие нейроны в нейронные цепочки и помогающие сохранять поступающую в мозг информацию. Можно предположить, что нарушения памяти, которые случаются при болезни Альцгеймера, связаны в первую очередь с нарушениями в синапсах.

Один из нейронов мозга: зеленым окрашены отростки-дендриты, красные точки – дендритные шипики, места потенциальных межнейронных контактов. (Фото: Shelley Halpain / UC San Diego)

С другой стороны, у больных с болезнью Альцгеймера в нервной ткани накапливаются токсичные белковые отложения из бета-амилоида – так называемые амилоидные бляшки. Сам бета-амилоид получается при расщеплении другого белка, который так и называется – предшественник бета-амилоида. Расщепляет его специальный фермент, который либо из-за мутаций в предшественнике бета-амилоида, либо из-за дефектов в самом себе начинает производить очень много токсичного бета-амилоида. В состав фермента входят белки пресенилины, и если в ген пресинилина попадёт особая мутация, то, скорее всего, всё закончится болезнью Альцгеймера. Такие мутации известны – их часто обнаруживают в семьях с наследственной формой болезни.

Исследователи из Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого (СПбПУ) описали в статье в Neuroscience, что происходит с межнейронными контактами, если нейроны несут одну из альцгеймерических мутаций в пресенилинах. В нейроны, помимо мутации, вводили ген флуоресцентного белка, который позволял следить за изменениями в строении синапсов. Нервные клетки с мутациями формировали мало дендритных шипиков – так называют выпячивания на клеточной мембране в том месте, где нейрон готов «законтачить» с другим нейроном. Шипики могут превратиться в настоящий синапс, а могут и не превратиться, но если их и так мало, то синапсов в любом случае будет меньше, а значит, нейроны будут хуже обрабатывать и хранить информацию.

Но, кроме того, в нейронах с альцгеймерической мутацией в гене пресенилина изменялись потоки ионов кальция внутри клетки: особые каналы, которые отвечают за перераспределение внутриклеточного кальция, работали слишком активно. От кальция зависит, как нейрон будет генерировать и проводить нервный импульс, и, следовательно, как он будет взаимодействовать с другими нейронами.

Из-за мутации слишком активные кальциевые каналы мешали нервным клеткам формировать дендритные шипики, но если активность каналов подавляли, то мутация переставала действовать – к нейронам возвращалась способность формировать шипики, то есть, можно сказать, к ним возвращалась готовность к общению. Возможно, в перспективе на основе таких веществ, которые действуют на кальциевые потоки внутри нейронов, появятся лекарственные средства, способные если не вылечить, то хотя бы затормозить развитие болезни. Источник: https://www.nkj.ru/news/36763/