К списку статей

Чтобы избавиться от ненужных соединений, нейроны используют иммунные белки, но при этом обходятся без самого иммунитета — эти белки выполняют лишь то, что от них нужно нервной системе.

Во время внутриутробного развития в мозге образуется множество межнейронных связей, которые в будущем оказываются не нужны. И сразу же после рождения, как только мозг начинает получать сигналы из внешней среды, запускаются процессы редактирования нейронных цепочек: те, что действительно используются в восприятии и обработке информации, дополнительно укрепляются, а те, для которых дела не нашлось, исчезают. Процесс этот весьма обширен: считается, что после рождения исчезает около половины межклеточных контактов в мозге. Недооценивать важность такого редактирования не стоит: ненужные нейронные цепи могут запутывать потоки информации, затруднять её обработку, и считается, что если редактирования не произошло, то сохранившаяся избыточная, захламлённая структура мозга может стать причиной серьёзных психоневрологических расстройств.

Очевидно, что для управления нейронными связями должен существовать некий молекулярный аппарат — то есть, грубо говоря, необходим какой-то белок, который оценивал бы нужность/ненужность нейронного соединения. Такой белок попытались найти исследователи из Стэнфорда (США), наблюдавшие за развитием нейронных соединений зрительного пути у мышей. В зрительной системе определить нужность или ненужность нейронного контакта относительно легко, надо лишь понять, синхронно ли реагируют те или иные нейроны (или группы нейронов) на раздражитель. Информация, поступающая в мозг от обоих глаз, складывается в общую картинку, и, например, когда мы видим какой-то объект слева, то нейроны, отвечающие за левый край поля зрения у левого и у правого глаза, среагируют одинаково. Если же нейроны одновременно «видят» одно и то же, им хорошо бы объединить свою активность, чтобы получить согласованную картинку. Так что соединение между нейронами, отвечающими за левые края обоих глаз, имеет смысл. И наоборот: нейроны верхней области зрения и нейроны нижней области зрения будут «видеть» разные вещи — и соединять их смысла нет.

В 2000 году Карла Шатц (Carla Shatz) и её коллеги обнаружили, что в «подрезании» ненужных нейронных связей участвуют иммунные белки главного комплекса гистосовместимости (MHC). В дальнейших экспериментах учёные сосредоточились на двух белках системы MHC, называемых D и K. У мышей с отключёнными белками D и K плохо работал иммунитет, но, кроме того, у них ещё сохранялись ненужные соединения в зрительной системе, и нейроны, ориентированные на разные поля зрения, продолжали поддерживать контакт.

Сама собой возникала мысль, что иммунная система управляет развитием системы нервной, однако, как пишут исследователи в Nature, это не совсем так. Если бы иммунные сигналы действительно «правили бал» в нейронных соединениях, то для эффективного синаптического редактирования требовался бы полностью работающий иммунитет. Но когда нейронам мышей возвращали белок D, к ним возвращалась и нормальная конфигурация соединений, то есть ненужные синапсы элиминировались. В то же время иммунная система по-прежнему работала неправильно.

Иными словами, иммунный белок был нужен нервной системе лишь как инструмент, а сам D, благодаря каким-то своим свойствам, оказался полезен и там и там.

В иммунитете белки главного комплекса гистосовместимости нужны для демонстрации иммунным клеткам антигенов, и без таких белков иммунитет не мог бы отличать «своих» от «чужих» и не реагировал бы вовремя на появление чужеродных молекул. В нейронах же, как показали эксперименты, белок D выполняет функцию, отдалённо в чём-то сходную: D меняет состав мембранных белков, отвечающих за приём сигнала от других клеток. Поскольку от белков, принимающих сигнал, как раз и зависит существование межнейронного контакта, то и получается, что D, влияя на мембранные белки, определяет и судьбу самой нейронной цепочки. Однако никакие иммунные клетки в этом процессе не участвуют, то есть всё сводится к D.

Хотя эксперименты ставились на животных, есть все основания полагать, что точно так же иммунные белки работают и у человека. Тем более что мутации в похожих человеческих белках часто встречаются у больных шизофренией, а болезнь эта, по мнению многих, связана как раз с неразберихой в межнейронных связях и неправильном соединении разных зон мозга друг с другом.

В общем, дальнейшие исследования роли иммунных белков в нервной системе, возможно, подтолкнут нас к созданию эффективных способов терапии разного рода психоневрологических болезней, по сей день неизлечимых. С фундаментальной же точки зрения ситуация с иммунным белком D является прекрасной иллюстрацией того, как сильно могут отличаться функции одной и той же биомолекулы в зависимости от контекста, то есть от того, в каких клетках она находится и что этим клеткам от неё нужно.

http://compulenta.computerra.ru/chelovek/neirobiologiya/10012308/